Cientistas identificam proteínas do vírus da zika que levam à microcefalia.

A ciência já tinha constatado que o vírus da zika poderia levar à microcefalia e a outros problemas neurológicos em bebês. Agora, cientistas da Universidade do Sul da Califórnia (USC), nos Estados Unidos, estão desvendando de que maneira o vírus faz isso. Um estudo publicado nesta quinta-feira (11) na revista “Cell Stem Cell” revelou que duas proteínas do vírus são responsáveis pela desregulação celular que resulta na malformação.

“Agora sabemos as vias moleculares, então demos o primeiro grande passo rumo a uma terapia alvo para microcefalia induzida por zika”, diz Jae Jung, um dos autores do estudo e professor do Departamento de Microiologia Molecular e Imunologia na USC.

Para chegar a esse resultado, os pesquisadores infectaram células-tronco neurais fetais humanas com três cepas do vírus da zika e mediram o impacto dessa infecção de acordo com a presença de cada uma das 10 proteínas codificadas pelo vírus da zika.

Esse impacto foi medido ao se observar a formação das chamadas neuroesferas, agrupamento de células-tronco neurais que simulam características iniciais do processo de formação dos neurônios.

Os testes demostraram que as proteínas NS4A e NS4B do vírus da zika inibiram a formação das neuroesferas e levaram à redução da média do tamanho dessas estruturas.

O que essas proteínas fazem é desregular mecanismos celulares como o da autofagia, tipo de “reciclagem celular”. “O vírus da zika aumenta a atividade em sua fábrica de reciclagem para que ele possa usar a energia e nutrientes resultantes para se replicar”, diz Jung.

“É possível que, como o zika está usando a maior parte da energia, as células-tronco neurais ficam com déficits metabólicos. Portanto as chances para elas diferenciarem e amadurecerem em neurônios e outros tipos de células cerebrais são bem menores”, completa.

Agora, os cientistas estão trabalhando em experimentos para verificar a ação das proteínas NS4A e NS4B em organoides cerebrais e em camundongos.

Fonte: Agência Brasil